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Alergia alimentAria y síntomas respiratOrios

2/18/2014

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Las manifestaciones clínicas de las alergias alimentarias son muy variables, y pueden involucrar diferentes sistemas orgánicos como la piel, el sistema gastrointestinal y el sistema respiratorio. En el contexto de la moderna teoría sobre la “unificación de las vías respiratorias”, las alergias alimentarias han sido relacionadas con la hiperreactividad bronquial, el asma, la rinitis, la sinusitis, o las otitis media serosas. La verdadera prevalencia de los síntomas respiratorios provocados por las alergias alimentarias es difícil de definir, debido a las múltiples variables (gran variedad de síntomas, diversidad de alimentos, sensibilidad individual, etc.). A grandes rasgos, se cree que las manifestaciones respiratorias inducidas por las alergias alimentarias son más comunes entre los niños que entre los adultos, y que en la mayoría de los casos, los síntomas respiratorios van acompañados de síntomas gastrointestinales y/o cutáneos (1).

Para algunos autores, la alimentación puede ser un importante factor para el desarrollo de síntomas respiratorios, la mayoría de las veces pasados por alto, debido a la dificultad para diagnosticar las múltiples presentaciones clínicas que pueden provocar las alergias alimentarias (4). Los alimentos que, más comúnmente se asocian a desórdenes alérgicos, son la leche, el huevo, los cacahuetes, el trigo, la soja, los frutos secos, y en menor medida, el pescado y el marisco (1) (2) (4).

Diagnóstico de las alergias alimentarias

Las alergias alimentarias son una respuesta anormal a un alimento o un aditivo alimentario. Las reacciones adversas de tipo alérgico pueden ser mediadas por inmunoglobulina E (IgE), o medidas por mecanismos independientes de IgE. Las alergias alimentarias medidas por IgE provocan reacciones de aparición rápida, acostumbran a afectar la piel, el tracto gastrointestinal, el tracto respiratorio y el sistema vascular (angioedema facial, urticaria…) y pueden ser diagnosticadas mediante un test cutáneo y/o una analítica de sangre. Por su parte, las alergias alimentarias no medidas por IgE tienen una aparición tardía (de horas o días), su diagnóstico sólo se puede realizar mediante la retirada de los alimentos y observando la evolución de la sintomatología. Involucran principalmente el sistema digestivo, y pueden causar síntomas inflamatorios crónicos. Ambos diagnósticos (alergias medidas por IgE y alergias no medidas por IgE) deben estar acompañados de una correcta anamnesis y una exploración física de las mucosas (2).

Mecanismo de acción

Los anticuerpos IgE producidos por el sistema inmune como respuesta a una alergia alimentaria, tienen gran afinidad por los receptores para IgE de células inmunitarias (principalmente basófilos y células de mast) de todo el cuerpo, incluido el sistema respiratorio. La interacción de IgE con las células inmunitarias provoca la liberación de mediadores proinflamatorios como la histamina, las prostaglandinas o los leucotrienos. Estos mediadores son responsables de la secreción de mucosidad, la contracción de la musculatura lisa o la vasodilatación (1).

La patogénesis de las alergias no medidas por IgE, a día de hoy, no está bien comprendida, aunque se presenta como una respuesta anormal del sistema inmunológico asociado a la mucosa intestinal, lo cual puede provocar reaccionas inflamatorias, principalmente intestinales, a diferentes proteínas de la dieta (5). En el concepto del “sistema inmunológico común de las mucosas” se sugiere que algunas células inmunitarias pueden migrar de una mucosa a la otra a través del tejido linfático asociado a las mucosas (MALT). Partiendo de la base que la patología respiratoria cursa mayoritariamente con la presencia aumentada de linfocitos T y de citoquinas inflamatorias, se ha propuesto la posibilidad que la inflamación en la mucosa intestinal pueda estar involucrado en los desórdenes de la mucosa respiratoria (6).

Manifestaciones respiratorias de las alergias alimentarias

Las alergias alimentarias son a menudo una entidad clínica no reconocida que ha estado implicado en diferentes condiciones inflamatorias de la mucosa respiratoria alta (oído, nariz, senos paranasales…) y la mucosa respiratoria baja (tráquea, bronquios, pulmones).

Asma

Los estudios demuestran que las alergias alimentarias pueden ser responsables de síntomas en el tracto respiratorio bajo, aunque raramente se presentan como una manifestación aislada. Además, los pacientes con alergias alimentarias tienen una mayor probabilidad de desarrollar asma severa en épocas posteriores (2).

Hiperreactividad bronquial

Los datos actuales indican que las reacciones alérgicas inducidas por alimentos puede incrementar la reactividad bronquial en aquellos pacientes con asma persistente, con presentaciones moderadas o severas, a pesar de la ausencia de síntomas agudos tras la ingesta del alimento (2).

Otitis media serosa

La incidencia de alergias alimentarias entre personas que sufren desórdenes del oído medio es muy elevada. Las alergias alimentarias deberían ser consideradas como una posible causa de inflamación de la mucosa otológica, en pacientes con otitis media crónica u otorrea crónica resistentes a los tratamientos convencionales (3).

Rinosinusitis

La rinosinusitis es, probablemente, el síntoma más frecuente entre las personas que sufren alergias. La posibilidad de que exista una relación entre las alergias alimentarias y la rinosinusitis es débil, pero ha sido publicada. Se cree que las alergias alimentarias pueden contribuir al proceso inflamatorio multifactorial que caracteriza la rinosinusitis crónica. Por ejemplo, los pólipos nasales atribuidos a una inflamación crónica de la mucosa nasal se han relacionado se han relacionado con las alergias alimentarias (3).

 Conclusiones

A pesar de la dificultad para definir la verdadera influencia de las alergias alimentarias en los desordenes respiratorios, los datos actuales nos indican que puede ser importante evaluar cada caso de manera individual, analizando el máximo número de variables como la dieta del paciente, la aparición de síntomas en otras mucosas (dermatitis, eccemas, desórdenes digestivos, etc.) o las pruebas complementarias (análisis de sangre, test cutáneo, dieta de exclusión, etc.), entre otros. La alimentación es un factor al que nos exponemos diariamente, y por lo tanto, la posibilidad de que sea un factor determinante en la aparición de síntomas respiratorios debe ser evaluada con responsabilidad, evitando que sea pasado por alto en la práctica clínica.


Referencias bibliográficas

(1) James JM. Respiratory manifestations of food allergy. Pediatrics 2003;111(Supplement 3):1625-1630.

(2) Kewalramani A, Bollinger ME. The impact of food allergy on asthma. Journal of asthma and allergy 2010;3:65.

(3) Ramakrishnan JB. The role of food allergy in otolaryngology disorders. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2010;18(3):195-199.

(4) Gupta K, Verma M. Nutrition and Asthma. Lung India 2007;24(3):105.

(5) Jyonouchi H. Non-IgE Mediated Food Allergy Update of Recent Progress in Mucosal Immunity. Inflammation & Allergy-Drug Targets (Formerly??? Current Drug Targets 2012;11(5):382-396.

(6) Hijazi Z, Molla A, Al-Habashi H, Muawad W, Sharma P. Intestinal permeability is increased in bronchial asthma. Arch Dis Child 2004;89(3):227-229.



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Asma y permeabilidad intestinal

9/28/2013

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El término asthma proviene del griego y se refiere a “jadeo” o “dificultad respiratoria”. Como su nombre indica, el asma es una afección respiratoria que hace referencia a un grupo heterogéneo de desórdenes pulmonares y de las vías respiratorias.
Su prevalencia ha aumentado dramáticamente en las últimas décadas en los países industrializados. Actualmente afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo y es la enfermedad crónica más común entre la infancia (4).

Según el informe publicado en 2011 por la GINA (Global Initiative for Asthma), las principales características del asma son hiperreactividad bronquial, inflamación de las vías aéreas y broncoconstricción, y su presentación clínica más común es la clásica tríada que incluye la presencia persistente de sibilancias, disnea y tos crónica. 
Conexión tracto gastrointestinal – asma bronquial

La relación entre el tracto gastrointestinal y el asma es un área en interés creciente. Los síntomas gastrointestinales son comunes en niños asmáticos, y los hallazgos inflamatorios encontrados en la mucosa intestinal imitan los observados en la mucosa bronquial (2).

El concepto del “sistema inmunológico común de las mucosas” (CMIS) sugiere que algunas células inmunitarias pueden migrar de una mucosa a la otra a través del tejido linfático asociado a las mucosas (MALT). Partiendo de la base que el asma es una patología inflamatoria con la presencia aumentada de linfocitos T activados en los bronquios, se ha propuesto la posibilidad que la inflamación en otras mucosas pueda estar relacionada con el asma bronquial (1). Se han hallado síntomas inflamatorios similares a los hallados en la mucosa bronquial en pacientes con asma, en las glándulas salivares menores y en el intestino (1) (2). Asimismo, también se han encontrado conexiones entre el tejido pulmonar y el tracto gastrointestinal con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la patología inflamatoria intestinal (3).
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Permeabilidad intestinal y asma bronquial

El epitelio intestinal es una capa de una sola célula que constituye la barrera más grande e importante entre el medio interno y el medio externo. Las células que conforman esta barrera se encuentran unidas mediante una red de complejas proteínas (tight junctions, adherens junctions y desmosomes). La alteración de la función de estas proteínas puede dar lugar a un aumento de la permeabilidad intestinal, situación clínica que se asocia a numerosos desórdenes inmunológicos (5) como, por ejemplo, la patología respiratoria. La permeabilidad intestinal es común en personas afectadas por asma bronquial (1) (2).

El consumo de drogas, medicamentos, o algunos compuestos presentes en la alimentación pueden provocar un aumento de la permeabilidad intestinal. Entre los elementos más estudiados se encuentran el consumo de alcohol y el de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), la disbiosis de la flora bacteriana del intestino, la celiaquía, o cualquier situación que provoque inflamación intestinal (5) (6).

Bibliografía

(1) Benard A, Desreumeaux P, Huglo D, Hoorelbeke A, Tonnel A, Wallaert B. Increased intestinal permeability in bronchial asthma. J Allergy Clin Immunol 1996 6;97(6):1173-1178. 

 (2) Hijazi Z, Molla A, Al-Habashi H, Muawad W, Sharma P. Intestinal permeability is increased in bronchial asthma. Arch Dis Child 2004;89(3):227-229. 

(3) Keely S, Talley NJ, Hansbro PM. Pulmonary-intestinal cross-talk in mucosal inflammatory disease. Mucosal immunology 2011;5(1):7-18. 

 (4) Umetsu DT, Akbari O, DeKruyff RH, Shearer WT, Rosenwasser LJ, Bochner BS. Regulatory T cells control the development of allergic disease and asthma. J Allergy Clin Immunol 2003;112(3):480-487. 

 (5) Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol 2009;124(1):3-20.

(6) Ulluwishewa D, Anderson RC, McNabb WC, Moughan PJ, Wells JM, Roy NC. Regulation of tight junction permeability by intestinal bacteria and dietary components. J Nutr 2011;141(5):769-776.
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